李守林今年62岁，是云南昭通丘陵一带的老果农 ，家里承包了二十多亩苹果园
，一家三代的生计几乎全系在这片山地上。为了节省人工成本，不管是搬肥料、撒农药 、背喷雾器还是运输果筐 ，李守林都坚持要自己上 。因为山地陡
、路难走
，加上在树间摘果、套袋 、修枝时，他常常一站就是大半天
。时间久了 ，他的小腿开始发胀
、发硬还时常会发热，但他总念叨着年纪大血液循环慢是正常现象
，也就一直没当回事。

2019年2月12号这天下午李守林刚弯腰把长柄剪放到仓库准备下山 。才起身迈着步子准备往山下走，但是刚一动他这小腿一用力 ，李守林就感觉那熟悉的紧胀感又来了
，就像是有根草绳把他腿上的肌肉都给勒住了一样
。起先李守林还想着不影响自己走路，问题应该不大。但是随着这越往下走 ，那绳子收的也就越紧
，短短十几步就勒的他的小腿像是干透了的树皮一样，又硬又紧 ，好像再动一下就能把皮肉撑开似的 。

见状李守林赶紧停下步子
，顺手就撑在了最近的一棵果树上，稳住平衡之后 ，抬起脚
，就用力甩了甩小腿，想把那紧绷的感觉给甩掉。好在随着这甩动的那草绳就像是被甩松了几股 ，慢慢散了散，那股紧绷的异样也就稍微跟着松了下来些
。见甩一甩腿上的异常就好过来了
，李守林也没多想只当是老毛病又犯了，继续迈着步子就往山下走 ，只是此时他自己都没发现
，现在下山时，他已经下意识的把身体的重心放到了左脚 ，每次都是让左脚先发力
，右脚的走动格外的小心，像是生怕一踩重 ，那小腿又会重新绷回去一样。

就这样 ，带着这时不时就会勒紧的异样
，李守林依旧该上山还是上山，该干啥还是干啥 ，丝毫没意识到自己腿上的情况正一点点往更糟的方向走 。一直到了3月4号这天早晨，李守林起了个大早
，准备上山去疏花剪枝，可往上爬的路上 ，他总感觉那紧绷比前些天更深、更沉
，甚至还带上了一股往外冒的热意，就像是他的小腿里被塞了根正在发烫的铁条 ，随着步子一落一落那石头就跟着一绞一绞的往里拧
，让他的速度都不自觉的慢了大半拍
。但李守林总想着自己能忍，山上的活不等人 ，于是硬咬着牙往上爬。

但是等到了山头
，李守林拿起长柄剪垫起脚就要去够树梢 。可这一垫 、一发力，他腿上那憋了一早上的异样一下子炸开来 ，瞬间那往外绞着的铁条像是再次被人狠命一拧
，生生的将那肌肉全部往里拧的紧贴到了骨头壁上，顿时他的整条小腿就像是被一个滚烫的铁环箍死了一样疼得直抽
。被这突如其来的剧痛一刺激 ，几乎是不受控制的，李守林手里的剪子一松
，整个人往下跌坐到了地上，直接痛苦地呻吟了起来。接着几乎是下意识的他就要伸手去捂住腿 ，可他的那手刚碰到小腿
，那条腿瞬间又像被钳子死死咬住一样反向抽紧 。顿时他整个人都僵在了原地，连呼吸都不敢再大口吸了 ，更不敢让腿再动一下
，生怕只要再动一点，那根绞在深处的铁条就会再狠狠扭紧一圈
。

此时几米之外 ，在另一棵树前忙活的儿子看见李守林跌坐在地上
，整个人缩着腰一动不动，立刻愣住了 ，随即猛地丢掉手上的锄头冲了过来
，声音一下就变了调：“爸！怎么了？ ”但是此时李守林脸色惨白，痛得直冒汗 ，艰难地挤出一句：“腿……腿像被拧断了一样……不行、不行……
”话还没说完，他整个人又忍不住倒吸一大口凉气。儿子一看情况不对
，赶紧俯身想卷起他的裤腿看看，可手刚碰到那条小腿 ，李守林整个人就被痛得猛地一颤
，像触电一样发出一声闷哼，声音颤得不成样子：“别碰——别碰
、别碰……要命了……”见父亲连动都动不了 ，儿子整个人都慌了神
，立刻拿出手机边发抖边打电话求救：“快！快来人！我爸的腿不对劲！赶紧上来！ ”

不一会儿
，山下的邻居亲戚纷纷往山顶跑，几个人合力抬来一辆旧木板车 ，七手八脚将李守林小心翼翼地挪上去 。他们拖着、扶着 、推着
，板车在山路上颠得东倒西歪，众人一边喊着让路 ，一边手忙脚乱地往县医院赶去
。道路狭窄又陡峭，每颠一下
，李守林就感觉自己的腿就像是被人再狠狠拧了一次，还没到医院 ，他真整个人已经疼得整个人几乎要昏过去了。

被抬到急诊室后
，李守林整个人已经疼得连话都说不利索了 。医生一剪开裤腿，他右小腿的情况就让他神情明显一愣 ，只见李守林整个小腿又紫
、又涨、皮肤绷得直发亮
，按下去也不回弹，皮温比另一侧明显高不少。通过这些征象医生一眼就看出不对 ，他心里立刻浮现了最坏的猜测
，但又不敢仅凭肉眼下定论，随即沉声吩咐：“马上做初步检查 ，把血 、影像全部先走一遍！
”

护士迅速抽血
、监测生命体征
，不到十分钟，第一批常规检查结果就被递到了急诊医生手里
。他只扫了一眼 ，眉头瞬间皱得死紧。报告上写着：D-dimer：3.8 mg/L（正常＜0.5）明显升高；CRP：46 mg/L（正常＜10）；白细胞：14.3×10⁹/L（正常＜10）；右下肢皮温较左侧高 2.1℃；足背动脉搏动减弱这些数字不是简单的“高一点”，而是直接告诉医生：李守林的腿深处有堵塞
，炎症高、凝血高 、血流灌注差 。

急诊医生抬头看向旁边焦急的儿子：“情况不妙，很可能是深静脉那段堵住了 ，但要马上做下肢静脉彩超和必要的 CTA才能完全确定
。 ”检查一路“绿色通道”推进。彩超结束后
，技师的表情已经显得不太对劲 。不到五分钟，一张热乎的彩超报告被送进急诊室
。医生接过来 ，关键一行瞬间映进眼里：“右侧腘静脉内见实性低回声血栓影
，管腔充盈缺损约 70%，探头加压不完全压缩 ，提示急性期深静脉血栓（DVT）。
”

看到这里 ，医生没有耽误
，立即下达急诊处理：“肝素抗凝，抬高患肢 ，局部冷敷，补液维持血流动力状态
，心电监护给上！”随着药物进入血管，那种像铁圈死死箍住的剧痛慢慢松了一些 ，李守林的呼吸也不再一抽一抽的 。可急诊医生比任何人都清楚：这只是暂时的
。

十几分钟后
，更完整的血液
、凝血和影像数据被送来。医生低头逐行看，越看眉头越沉 ，直到最后才抬头看向李守林和守在旁边的儿子、老伴 。他平静却不容置疑地开口：“李大哥
，你这是急性下肢深静脉血栓
。血栓已经堵住将近七成，再晚来半个小时都有可能往肺里冲 ，那就是急性肺栓塞——是当场要命的那种。 ”

老伴一下瘫在椅子上
，儿子脸都白了 。医生继续补充：“现在这种程度，单靠药物抗凝已经压不住它继续扩展。最稳妥 、最能保命的方式 ，就是立即做手术取栓
。
”

李守林一听“手术”就下意识摇头：“我这么大年纪了……能不能不做？ ”医生看着他
，语气更沉：“不手术，就等着血栓往上走。走着走着就会突然没命 。
”儿子红了眼眶：“爸 ，不能赌！”老伴声音发抖：“老李，你答应吧
，要命要紧
。 ”李守林沉默了很久，喉结动了动 ，终于在所有人的目光里
，颤着手点了点头。

为了防止血栓继续向上蔓延
、造成致命的肺栓塞
，接下来医生丝毫没敢耽误，立刻为李守林完善术前检查 。心电图、凝血功能 、肝肾功能、血气分析全部一路加急推进
。下午三点左右 ，一切准备就绪
，医院紧急调配手术室，当天下午便将李守林推进了介入手术室 ，进行下肢深静脉血栓机械取栓 + 溶栓。整个过程持续了两个多小时
，傍晚六点多，李守林被推出来时 ，老伴和儿子立刻迎上前，一连声地向医生道谢
，眼睛里都是吓过后的后怕 。

术后数一周，在医护团队的严密监护以及一家人的悉心照料下 ，李守林的病情一点点稳定下来
。小腿的发紫在恢复
，皮温下降，肿胀逐渐缓解 ，疼痛控制也越来越好。等到第六天复查
，最新的术后报告被送到了主治医生手里 。他仔细看着一项项数据：D-dimer：0.48 mg/L（已恢复正常范围）；CRP：12 mg/L（较前明显下降）；凝血酶原时间 PT：12.3 秒（正常）；肌酐：82 μmol/L（肾功能良好）；下肢彩超提示：腘静脉及股静脉血流通畅，未见新血栓形成
。看到这些结果 ，医生终于点了点头：“可以准备出院了。
”

老伴和儿子听到这句话
，脸上的石头瞬间落地，可还没来得及真正高兴 ，医生随即又收住了语气
，叮嘱得比刚才还严肃 。“出院只是第一步，真正危险的时期是在回家以后的几个月。你们千万别以为手术了就没事了
。”他一项项讲得极其明确：“第一 ，按时服药阿司匹林和利伐沙班必须严格按照我们开的剂量吃，不能漏
、不能停
，也不能自己减量。 ”

“第二
，饮食要清淡，少油少盐 ，多喝水
，避免高脂饮食诱发血液黏稠 。
”“第三，不能长时间久坐、久站 、久蹲
。每天要按我们教的方式活动腿部 ，睡觉时抬高患肢。”“第四
，比什么都重要——回去后果园的重体力活，你不能再碰 。 ”“肥料不能你扛
、梯子不能你搬、这些长时间半蹲 、扭腿
、憋腿的动作一律不能再做
。再来一次血栓可没这么好运。”老伴立刻点头：“行行行 ，他以后一个活都不干了
，我们雇人！
”儿子也赶紧表态：“爸，你回去只负责休息 ，果园我来管 。”医生又强调了一遍：“一定记住，血栓这种病最怕复发
，复发就可能直接要命
。你这条命是从手术台上抢回来的，千万别再逞强。 ”

回家后 ，李守林第一次真正听医生的话
，把所有习惯都一点点改了过来 。饮食上从原来的一锅油、一把盐，改成了清淡少油；每天按时吃司匹林和利伐沙班 ，儿子怕他忘
，还特地设了闹钟
。医生说不能久站久蹲，他就把家里的小板凳带在身边 ，干什么都先坐下来缓一缓。每天早晚
，他照着医院教的动作活动小腿 、踝关节，睡觉时还把腿垫高一点 。果园的活他再不敢碰了 ，连山都不敢再多上
，只偶尔在树荫下转一转，看看情况。

在这样面面俱到的生活方式下 ，后面几次复查看起来都稳稳当当，让一家人逐渐放下了心
。四月底的那次
，血液指标几乎像教科书一样整齐：D-dimer 0.32 mg/L
、CRP 6 mg/L、PT 12.1 秒 、血小板 205×10⁹/L，彩超上那条曾被血栓堵得发黑的腘静脉 ，如今血流顺畅
，医生指着报告说这是“恢复期最理想的状态
”。六月复查同样漂亮：D-dimer 再降到 0.28 mg/L
、肌酐 79 μmol/L、血流速度恢复正常，未见新附壁血栓 。主治医生合上彩超单的时候语气明显轻了些 ，甚至拍了拍李守林的肩：“继续保持
，风险正在下降，你这一关基本算是翻过去了
。”这一句话让李守林 、儿子、老伴都长长舒了一口气 ，仿佛那条差点要命的腿终于彻底稳住了。然而他们谁也不知道
，就在这份轻松里，一个新的意外正悄悄积累 ，像阴影一样在生活的缝隙里慢慢成形 。

2020年4月8号这天晚饭后李守林正沿着院子慢慢绕着圈散步
。刚慢慢走了不到两分钟 ，他却觉得自己的胸口像是被一团湿沉的棉絮塞住了一样，变得有些闷胀了起来。虽然心里有些奇怪
，但李守林下意识的就觉得是刚刚这几步路把气走急了，于是他停下动作 ，撑在院子墙边上慢慢低头弯下腰
，一边微微张大嘴巴长长的往里吸了几口气，一边不自觉的轻轻拍打了起胸口来 ，想着把那堵着的 给棉絮给冲散
，拍松 。但是却不曾想他这一拍是将那棉絮给拍散了，但是散落的棉絮碎片居然一片片的往里黏到了肺叶上 ，慢慢的那些絮碎在他的肺叶表面越积越厚
，越积越深，将肺叶上那交换气体的通道一点点的给堵死了
。

没过多久 ，他就明显感觉到自己胸口那片区域因为气体交换受损导致氧气进不来
，而变得越来越沉
、越来越硬，就像是有一块大石头从上往下死死压起来 ，让他的整个胸口都像是被卡住了一样，完全扩张不开。空气一冲进胸膛撞上湿冷的棉絮
，也被吸住、拦住，丝毫没有作用 。见状李守林也终于意识到这绝不是普通的走路走急了 ，于是他心里陡然一慌
，慌乱的就想开口叫儿子老伴，但是他才在胸口蓄力 ，那石头却顺势往下硬压了一寸
，顿时他发出的就只有一声被掐断了的气音，其余的全都被那石头硬生生的堵在了胸口
。

见自己怎么也发不出声了 ，胸口的憋闷也越来越厉害。于是李守林一边用力的捶打用口
，一边张着嘴急促又慌乱地往里抢气，一边扶着墙就想往屋里挪 。可是此时那缺氧的窒息不仅让他的胸口越压越死 ，他的浑身都因为这窒息导致的失力开始止不住的发起软来。原先还能勉强稳住身子
，但是这次才刚动一下，她那四肢就像是陡然被抽空了力 ，整个人竟直直的往下跌倒在了地上
。

他这一声重重摔倒在地上的声音终于惊动了屋内的儿子。儿子隔着门喊了两声：“爸？爸你怎么了？ ”却完全没有得到回应 。愣了两秒后，他心里一沉 ，猛地冲了出来
，一眼就看到李守林整个人侧倒在院子里，胸口剧烈起伏着 ，脸色发青发灰
，眼皮拼命在往上挣，可怎么都睁不开
。他的双手还本能地在胸前抓着空气一样乱抠乱抓 ，像是在凭着最后一点意识想把那堵住胸口的东西扯开。儿子冲到跟前喊了一声“爸！
”
，李守林整个人才像是抓住了最后一线意识一样，眼皮颤了一下 ，像是终于听到了熟悉的声音 。可还没等儿子扶他
，他那点微弱的意识就像是被彻底掐断了似的，他双眼猛地一翻 ，整个人瞬间松了下来，在这窒息带来的极度缺氧中
，彻底陷入昏迷
。

见此儿子彻底慌了神一边拍打他一边大喊：“爸！爸你醒醒！”却怎么也毫无反应。此时李守林老伴也被吓得赶紧冲出来，周围的邻居听到动静也赶紧围了过来 ，七嘴八舌地问发生了什么 。一家人已经慌得手足无措
，还是隔壁的小伙子反应最快，立刻掏出手机拨通了急救电话：“快点！有人昏倒了 ，喘不上气！ ”

救护车抵达院子后
，急救人员一看李守林已完全失去意识，立刻抬上车
。随车医生几乎是同时铺开监护仪 ，只见血氧饱和度（SpO₂）仅 75%
，氧气明显进不去；胸廓急促而浅，呼吸频率 34 次/分 ，明显处于呼吸窘迫状态。监护仪上闪着红灯：心率 142 次/分
，又快又乱 。袖带一收紧，一组更糟糕的数据跳出来：血压 82/50 mmHg ，已经近乎休克
。医生抬头看了一眼，脸色瞬间变得紧绷：“情况非常危急
，马上高流量吸氧 、开放静脉通道。
”救护车的警笛一路拉响 。

到急诊室后
，医护当场剪开他的衣物，只见胸前剧烈起伏
、口唇发绀、颈静脉突出 ，医生的眉头越皱越深。常规急诊检查飞速返回——动脉血气（ABG）显示：PaO₂ 45 mmHg 、PaCO₂ 29 mmHg
，严重低氧血症；血乳酸 4.1 mmol/L 升高，提示组织缺氧加重
。紧接着 ，抽血送回的D-二聚体 5.2 mg/L（正常＜0.5）
，高到惊人。医生看着结果，声音压得很低：“高度怀疑肺栓塞 ，马上做急诊 CTA！”

随即被紧急推入影像室
，很快完成了急诊肺动脉 CT 血管造影（CTA） 。片刻后影像出炉，片子刚亮在屏幕上 ，医生的呼吸都明显顿了一下“右肺主干肺动脉见大面积充盈缺损，左肺下叶亦见多发栓子
，确诊：急性大面积肺栓塞
。 ”返回急诊室时，李守林的状况已急剧恶化：心电监护出现室性心动过速 → 心率骤降 30 次/分 → 持续性电活动无脉（PEA）。医护立即胸外按压
、气管插管、肾上腺素推注 ，几十分钟内抢救从未停歇 。但他的胸廓每一次按压都像压在空壳上
，血氧始终上不去，心电图只剩下一条细长的直线
。最终 ，在连续抢救 38 分钟后
，主任医师沉重宣布：“抢救无效，宣告死亡。时间——22:47 。
”

急诊室外 ，听到抢救无效的那一刻
，李守林的儿子和老伴像被雷劈中了一样，整个人僵住 ，呆愣在原地
。儿子率先反应过来
，红着眼冲到医生面前，声音抖得不成样子：“怎么会……怎么会这样？他今天下午……明明还好好的啊！”老伴双腿一软 ，扶着墙才没摔倒，嘴里一直重复：“早上还跟我说明天要上山……怎么会这样啊…… ”

值班主任看着两人悲痛得几乎喘不上气 ，只能先让两人坐下：“你们先缓一缓
，现在情绪太激动会撑不住。至于确切原因，我们也需要进一步梳理所有资料 。无论如何 ，我们会给你们一个交代
，你们先稳定一下情绪，好吗？”护士随即上前轻声安抚 ，将热水递到两人手里
，让他们先休息，而医生则转身和几位参与抢救的几位医生走进办公室 ，同时通知了主任以及呼吸与危重症医学科和心内科的值班医生一同会诊
。

办公室里
，几名医生把抢救记录 、检查报告
、既往病历一页页铺在桌上。主治医生先翻到李守林之前的复查记录：心脏彩超正常、肺功能正常 、血常规稳定
、凝血功能在跟踪后恢复良好 。虽然他有过下肢静脉血栓病史，但手术已经完整取出栓子、术后抗凝规范 、复查影像无残余血栓 ，按理症状稳定良好。再看今天的急诊影像，值班主任指着屏幕上的肺动脉造影：“大面积主干栓塞……来势太急
，太猛……从影像看，几乎是瞬间堵死 ，根本不给心肺任何缓冲余地
。
”呼吸科医生摇头叹气：“这种情况
，发生的突然，就算在医院发生 ，结果也很难改变。”

众位医生在办公室里对影像做了反复讨论
，最终只能得出同一个结论影像只能告诉他们栓子来势汹涌，却完全看不出它从哪里来、是什么触发的
、为何会突然爆发 。换句话说 ，影像能证明他是怎么走的
，却无法告诉他们为什么会走得这么快这么突然
。于是等护士确认外面李守林的老伴和儿子的情绪稍微稳定，不至于再崩溃时 ，才轻轻敲门
，将两人请进办公室。值班主任让他们坐下，语气尽量平稳：“我们已经把你父亲今天的所有检查、包括之前每一次复查 ，都完整看过了 。从各项指标来看，心脏 、肺功能
、血常规、凝血 、术后抗凝监测
，一直都正常
。影像确实提示是大面积急性肺栓塞，但……除了那一瞬间涌入肺动脉的大块栓子之外 ，我们暂时找不到它为什么会突然出现的答案。 ”

他说到这里顿了顿 ，抬起头严肃而正式地看着两人：“所以现在
，我们需要进行死亡原因调查与进一步溯源 。这不仅是对你父亲负责，也是对你们整个家庭负责
。还希望你们能配合我们 ，把所有可能相关的生活细节
、最近的行为、药物 、症状……全部按时间回忆出来
，我们才能真正找到答案。
”老伴眼眶再次红了，声音发抖却带着固执：“医生……下午他还在院子里走的好好的……怎么一会儿就走了？他不能就这么不明不白地……不行 ，我要知道原因 。”儿子也红着眼眶
，强忍着情绪：“您尽管问，我们一定配合
。一定要查清楚……不能让他这样走了。我们不能接受他下午还好好的 ，晚上就没了 。 ”

医生点点头，轻轻合上那份沉甸甸的影像报告
，从最常见
、最容易诱发肺栓塞的因素问起，最近是否久坐、是否近期长途乘车 、是否脱水
、是否突然停了抗凝、是否服用过影响凝血的药 ，可不管问到哪一项
，家属给出的答案全都没有问题。

紧接着，心内科与呼吸科的两位医生也从自己的专业角度依次提问 ，生活作息 、活动量、是否有胸痛前兆
、是否呼吸异常
，甚至连近几天有没有感冒咳嗽、有没有重体力活都仔细问了一遍，然而问到最后 ，仍旧没有任何能解释“大面积急性肺栓塞为何突然爆发
”的线索
。

医生点点头
，轻轻合上那份沉甸甸的影像报告，从最常见 、最容易诱发肺栓塞的因素开始问起。他知道李守林唯一明确的既往史是下肢深静脉血栓 ，于是就从这里入手 。“先把最重要的弄清楚
，术后到现在，你父亲的腿有没有重新肿过
、变色、发热 、走路时突然痛到迈不开的情况？”儿子立即摇头：“没有
。他每天都在家里 ，一点异常都没有。 ”这一下，医生默默划去一整类血栓复发源头 。

紧接着 ，他抬头继续问：“最近有没有出现长时间不动的情况？比如长途车
、通宵打麻将、在床上卧着一天不挪窝？
”老伴吸着泪回答：“没有
，他要是不动，那才奇怪 ，每天都在院子里转悠
。”这又排除了静坐久卧导致血栓脱落这一整类诱因。

呼吸科医生接过来
，继续问：“那近一周有没有出现脱水 、发烧
、感冒、腹泻 、重体力过度消耗这些会让血液变黏
、诱发急性栓塞的情况？ ”儿子声音哑着：“没有，他这些天吃得正常 ，喝水也正常
，甚至比我都精神 。
”另一位重症医学科医生翻着病历补问：“有没有接触过会影响凝血的药物？比如止痛药、激素 、抗生素、去痛片
、偏方之类？”老伴马上摇头：“从不乱吃，他最怕吃药
。 ”这又排除了一整条“药物触发栓塞”的通道。

时间悄悄流逝 ，问诊不知不觉已经进行了半个多小时
，但仍旧没有答案 。长期绷着情绪的老伴再也撑不住，捂着脸突然崩溃：“为什么啊……今天下午他还好好的！为什么一下子就……
”儿子红着眼拉着她安抚 ，但整个人也明显撑得快断掉了
。几位医生看到家属情绪已经濒临崩溃，也知道该问的线索已经几乎问完。他们互相看了看
，最终由值班主任深吸了一口气，缓缓开口：“我们理解你们的心情……但目前所有检查显示诱因不明 。 影像只能告诉我们栓子来势极快 ，却无法告诉我们它从哪里来。接下来
，我们会继续内部讨论，如果后续我们找到新的线索 ，会第一时间联系你们
。”主任顿了顿
，语气更柔和了一些：“现在……你们先回去处理李守林的后事吧。请相信，我们不会放弃寻找原因 。 ”知道自己能做的只有等待 ，母子二人也没有办法只能强忍着背痛
，搀扶着离开
。

反复思索
，再次讨论了两轮无果后，值班主任终于把笔放下了。办公室里所有医生都沉默着 ，他们很清楚，以他们眼下能掌握的全部证据
，已经把肺栓塞所有能查、能问 、能推理的方向全部走到尽头了 。“暂时……只能定义为突发急症
。
”主任低声说。但所有人心里都明白，医学从来没有无缘无故的死亡 。一个下午还好好的
、晚上突然暴发的大面积肺栓塞 ，不可能毫无源头
，只是他们暂时没找出来而已
。

于是他们开始把病例从头到尾重新整理，包括抢救记录、影像 、复查
、既往病史、生活习惯 、问诊内容……希望未来能找到一个解开真相的机会。这一整理 ，就是整整一个月 。全院多学科会诊
，没有答案；市级上级医院专家连线讨论，没有结果；甚至省内大型医院主任联合远程会诊 ，也依旧找不到任何切口
，所有诱因都被排除，所有证据都指向“爆发快
、来势猛” ，却没有“它为什么会出现 ”的源头
。病例几乎陷入彻底死局。

直到一个月后 。省医院召开一次关于复杂肺血管疾病的论坛讨论会
，主持人是全国有名的呼吸危重症专家从北京下来的陈教授。当时参与会诊的几位医生一听到消息，心里同时一震 ，“等的真相恐怕要来了
。
”

于是他们决定由最熟悉病例的当晚值班医和院长、科主任一起，带着厚厚一摞资料赶到会场。因为会议日程紧凑
，没有安排病例专场，但在中场休息的间隙 ，他们还是将病例递到了陈默教授手里 。陈默接过资料
，站在茶歇区直接翻阅
。从影像看到病程，从血气看到抢救 ，从既往 DVT 区段看到术后恢复——他越看眉头越皱
，越看眼神越沉。就连他，这样的全国顶尖专家 ，看完也只轻轻吐出一句：“影像没有漏洞……病程也对不上常见诱因 。”

他沉默了足足半分钟
。然后缓缓把资料翻回“用药 ”那一页。这一页他停了比任何地方都久 。随后 ，他突然又翻回之前的问诊记录
，把几处对话连在一起读，眼里忽然闪过一道明显的变化恍然大悟
。教授抬起头 ，语气笃定得令人心悸：“原来……我们都把问题想得太复杂了。
”“真正的诱因，就藏在最普通 、最容易被忽视的两样东西里 。”他指着那一行字
，缓缓说出答案，“阿司匹林……还有利伐沙班
。 ”

听到这 ，医生和主任虽知道教授的话一定有道理
，但仍旧有些正经。他们脑海里瞬间浮现出家属在问诊中提供的每一条细致到不能再细致的信息，吃药的时间
、剂量、与食物间隔 、是否空腹、甚至连送服的水温
、吞咽的姿势都一丝不差地到位 。于是医生忍不住低声道：“可……他们提供的所有细节都没有问题啊 ，教授。大方向、用法 、用量都完全符合指南……连送水的温度都确定过了
。按理说
，这样规范的服药，不应该有任何风险的。
”

陈默教授将病历轻轻合上 ，看着众人急切又困惑的眼神
，缓缓开口：“你们说得没错，所以我才会说 ，这是一个非常典型
，却又极其容易被忽视的病例 。我们把所有大方向
、所有常见问题全部排除，那些该注意的、该规避的 ，这家人都做得一丝不苟
。也正因为太完美了，才让我们这些医生……下意识忽略了最危险的地方。”他顿了顿
，指尖轻轻敲着病例封面，目光直直落在那行用药记录上 ，声音低沉而坚定：“不是药本身有问题
，也不是吃药的时间 、剂量
、方法有问题 。 ”

他抬起眼，看向在场每一个人：“真正的问题就藏在他们以为再普通不过的2个极小习惯里
。”办公室里所有人屏住了呼吸。陈默教授继续道：“这2个习惯 ，藏在患者的日常生活里 。他们太常见、太理所当然了……以至于我们所有医生都在第一时间自动忽略了它
。但偏偏就是这2个微小到不起眼的细节
，构成了让栓子在某一刻脱落 、汇入主干肺动脉的最后推力。
”

错误习惯之一：吞药前“含一下
、含软了再咽”

会场的休息区里
，陈默教授将病例扣在掌心，声音压得极稳 ，但每句话都像是敲在医生们的脑子里 。“第一个问题
，就藏在阿司匹林肠溶片上
。 ”他抬眼扫过在场的几位医生，“不是剂量 ，不是给药时间，也不是你们所有人反复确认过的水温、进食间隔
，而是一个你们从一开始就没往心里去 、几乎所有中老年患者都会做的——吞药前把药含在嘴里，让它‘软一下’再咽。
”

几位主任对视一眼 ，神情明显一震 。教授继续道：“阿司匹林是肠溶片
，外膜是用来避开胃酸保护胃黏膜的。正常情况下，它应该完整穿过胃 ，在肠道才开始溶解
。但你们看——家属提供的细节里
，有一句你们没有追深的：‘他怕药硌喉咙，喜欢先含一下再咽。’”他顿了顿 ，“阿司匹林肠溶膜只需要在唾液里被浸湿几十秒
，就会提前破裂 。于是药物在胃内提前释放，进入血液更快
。 ”

讲到这里 ，几位年轻医生已经倒吸一口凉气。教授指着病例页边：“你们以为提前释放只是‘对胃不好’？不是 。对一个长期服用利伐沙班的人来说
，提前释放意味着——抗凝强度在短时间内迅速升高
。你们再看之前DVT切除后的复查，血流平稳 ，没有残余血栓。但——
”

他抬手敲了敲桌面：“在任何术后血管壁，即使看不到
，也有可能残留极小
、极薄的栓子碎屑 。这些碎屑平时黏在静脉瓣或腔壁上，不会动
。但在抗凝峰值突然上升的那一小段时间 ，它们可能被冲开、被推松 、被卷走。”

教授将肺动脉 CTA 调出
，影像上那块致命的栓子黑影触目惊心 。“你们看这一块， ”他指着主肺动脉 ，“块头大、边缘整齐
，不像新鲜形成的，像是‘被整体冲上来’的
。结合阿司匹林提前释放带来的短时高抗凝效应 ，这就合理了。
”

他语气沉稳：“这个看似无害的‘含一下再吞’ ，在普通人身上不是事
，但落在抗凝患者身上，就等于每天在血管里松一松固定点 。松得多了 ，总会有一次松得过了头。”在场医生一个接一个沉下脸
。教授总结：“第一点——肠溶片绝不能含
、不能嚼、不能在口腔里停留。尤其阿司匹林，尤其这个病例 。 ”

错误习惯之二：仰头干咽＋少水送服
”引发的局部黏膜损伤与微栓形成

短暂的沉默后
，陈默教授翻到利伐沙班那一页：“第二个习惯，你们同样忽略了
。患者服药时的姿势——仰头 ，大口干咽
，甚至只喝一小口水。”他做了个动作：抬头 、喉结紧绷
、微微用力吞咽 。

“就是这个动作
。 ”身边的心内科主任眉头一下锁紧：“……食管滞留？”教授点头：“利伐沙班是强效抗凝剂，只要药片在食管壁停留几十秒 ，黏膜就可能被灼伤、糜烂 、微溃疡化。你们不要以为这只是局部问题——局部糜烂意味着局部出血
，而局部出血意味着局部出现补偿性的微小凝血点 。
”

他在空中比划着血管走向：“这些微小凝血点肉眼看不到，影像也查不出来 ，可它们恰恰是肺栓塞最危险的来源
。它们在黏膜附近沉着
、松散、极易脱落。一咳 、一弯腰
、一深吸气
，都可能把它们挤入静脉系统 。”

教授翻到抢救记录：“你们看——患者当天晚上散步，有弯腰、有腹压变化 、有深吸气
、有捶胸……哪一个动作 ，都可能将这些微栓推入腔静脉
。 ”

他指着 CTA 的另一侧区域：“这组影像你们看——主栓大
，旁边还有多发小栓影，这就是典型的‘碎栓伴随大块入肺’的模式 ，是微栓与主栓同时冲入肺动脉的表现。
”

影像科主任低声道：“……若不是吞药姿势造成的局部损伤，微栓根本不会形成 。”教授点头：“对。所以第二点——抗凝药不能干咽
，不能少水送服，不能仰头吞
。标准动作必须是坐位、头略前倾 、大量温水送服 ，确保药片迅速穿过食管。 ”

他顿了顿
，语气格外沉稳：“你们看，这不是药物本身的问题 ，而是吞药时最普通不过的小习惯造成的累积损伤 。
”

健康教育总结——教授对同行的警醒收束

陈默教授合上病例
，对在座的医生们缓缓道：“这起病例之所以难，是因为患者的大方向完美、用药规范
、复查正常、生活规律 ，没有任何典型诱因
。我们都以为危险来自大的错误
，却忘了医学里最棘手的往往就是这些看似无害 、每天都做的动作。”

他扫视着众人：“含着软化再吞 。仰头干咽
、少水送服
。两个微不足道的小习惯，却在抗凝药物的特殊背景下 ，构成了放大风险的双重推力。 ”“栓子不是凭空出现的
，它是被‘一点一点’推出来的，而这两点 ，就是最后的那两推 。
”他轻声道：“临床越做越久，越要警惕这种‘小动作里的大风险’
。这例病例
，不是失败，而是警钟。”

资料来源：

[1]王艳. 如何预防下肢静脉血栓[J].人人健康,2025,(28):56-57.DOI:10.20252/j.cnki.rrjk.2025.28.053.

[2]王连宇.下肢动脉球囊扩张术后双通道抗栓与双联抗血小板疗效对比研究[D].宁夏医科大学,2025.DOI:10.27258/d.cnki.gnxyc.2025.000575.

[3]汤健,章翊民,张龙星,等. 低剂量利伐沙班联合阿司匹林在下肢动脉疾病血运重建术后患者中的应用效果[J].医学临床研究,2024,41(07):1113-1115.

（《62岁大哥吃阿司匹林和利伐沙班 ，1年后走了
，医生：这两个错误不要犯》一文情节稍有润色虚构，如有雷同纯属巧合；图片均为网图 ，人名均为化名
，配合叙事；原创文章，请勿转载抄袭）